律师代理死亡患者法定代理人徐某诉某医院医疗损害责任纠纷一审、二审案

原告徐某，女，住某省某市。被告某某市医院。徐小某因四肢无力伴呼吸困难1小时于某年4月28日1：08入住某某市医院，入院后诊断为：低钾血症，给予补钾，纠正酸中毒治疗，患者于同年4月28日1：30出现神志不清，瞳孔散大，心电回报：室颤，虽经抢救但患者于4月28日2：10临床死亡。徐小某死亡后，经双方共同委托某司法鉴定中心进行死亡原因鉴定，鉴定结论为：高钾死亡。

1.搜集有利证据。

生理学、化学、病理生理学、急诊医学。

2.结合证据和本案进行论述和说明，认定髙钾导致心脏骤停。

家属认为是补钾过快，导致死亡，正常成人血液量相当于体重的7%---8%（见生理学教材47页），徐小某体重55公斤，则血液量为3.85---4.4升（L），正常男人的血细胞比容（为血细胞占血液的百分比）为40%---50%（见生理学第47页），则血浆为血液量的50%----60%，则血浆量为（因为休克按低量计算，）4.4×50%=2.2升（L）。

KCL的分子量为39（钾的原子量，可见元素周期表，初高中化学教材）＋35.5（氯的原子量）=74，5，氯化钾的溶液的浓度为10%，10毫升溶液含氯化钾为1克，摩尔的计算方式为“摩尔=质量÷分子量”，则1克氯化钾为（1÷74.5=0.0134）13.4毫摩尔（1摩尔等于1000毫摩尔），输入1.5克氯化钾为20.1毫摩尔。

血钾的正常值为3.5----5.5mmol/l（该单位为毫摩尔每升，就是说每升血浆内含有的钾离子3.5到5，5毫摩尔），徐小某的血浆量为2.2升，则血钾正常时血浆钾离子总量为7.7----12.1mmol,徐小某入院时血钾为1.22mmol/l,当时血浆血钾总量为1.22×2.2=2.68mmol,此时与正常值低线只缺7.7－2.68=5.02mmol的钾。5.05mmol的钾是0.00505摩尔，0.00505×74.5=0.376克氯化钾。实际上已经输入1.5克氯化钾。

静脉回心血量需要靠心脏射血（见生理学第108--109页），心脏室颤后心脏丧失射血功能，静脉流动明显减慢，或趋于停滞，点滴速度将十分缓慢，徐小某入院期间的输液量大部分在心脏正常跳动时输入。

徐小某的输液速度是很快的，第二瓶电解质液50分钟500ml就输完了，这是平均算的（心脏室颤前的速度是很快的），第一瓶的那个输液管在抢救时静脉推药了，所以剩的多些，要不然林格氏液早没了。

徐小某的总补钾量为20mmol,并且大部分都是在1；30分之前补进的。

据病理生理学记载：高钾血症的原因为：1.摄入过多，临床更多见的是肾功能欠佳者静脉输注钾盐过多过快（见病理生理学第118页），庭审过程中，对方专家承认徐小某存在休克，相对于休克而言，肾功能障碍，少尿是休克的病理生理学基础，（见急诊医学第34页诊断标准），高钾血症对机体的主要危险在于可能引起严重的传导阻滞，室颤甚至心搏骤停（见病理生理学119页），据急诊医学记载，髙钾血症在心脏毒性发生前通常无症状，偶有肌肉软瘫现象，当血钾>5.5mmmol/l时心电图可出现异常，当血钾>6.5mmmol/l时，则可能表现为交界性或室性心律失常。血钾进一步升高时可导致QRS波形异常，心室颤动或心脏静止（见急诊医学60页）。

结合上述情况：因为休克肾功能不佳，输入含钾液体过快，导致高血钾，高血钾导致心室颤动，心脏骤停死亡。因此认为是补钾过快所致的死亡。

一审被告认为，患者低钾入院，经过处理未能纠正，属于低钾死亡，医疗机构没有过错，同时指出鉴定机构没有髙钾证据来指定髙钾死亡，鉴定依据不足，医方认为低钾和髙钾都能造成心脏停止，如何区分是低钾和髙钾？一审最终支持原告主张，认定髙钾造成的死亡。

二、二审判决结果

一审宣判后，医疗机构以一审事实不清，证据不足提起上诉，二审经过审理后维持原判。